Ответ на этот вопрос лежит в той же области, что и ответ на другой: а почему мы вообще, собственно, толстеем?
Именно так – “Почему мы толстеем” – называется одна очень хорошая книга авторства Гэри Таубса, дотошнейшего журналиста и исследователя. Она вышла еще в 2010-м и логично продолжила мысль его первой книги – “Хорошие калории, плохие калории”.
Я хочу поделиться с вами некоторыми самыми интересными кусочками оттуда и моими дальнейшими размышлениями.
ЧАСТЬ ПЕРВАЯ. Крысы.
Вот, например, двойное исследование. В первой части исследования самкам крыс “без лишнего веса” удалили яичники – и оп-ля, у них мгновенно развился очень сильный аппетит, а с ним и ожирение, и диабет.
Во второй части стройные прежде крысы снова остались без яичников, но теперь после операции их питание строго ограничили их обычным количеством калорий. Результат? Эти крысы стали настолько же толстыми, и практически так же быстро, как и те, питание которых никто не ограничивал. Но как, Карл?! Оказывается, эти крысы, очевидно испытывая тот же голод, что и в первом случае, просто стали отказываться двигаться и проводили дни, лежа у кормушки. Их “избыток калорий, запасенный в жир” получался из экономии. Удаление яичников (=резкое снижение эстрогенов) заставило их жировую ткань буквально впитывать находящиеся в обращении в организме калории и увеличивать за их счет жировые запасы (к этому же, кстати, приводит и снижение тестостерона).
То есть, животные толстели не потому что переедали. Они переедали потому, что их организм вынуждал их толстеть. Запомните эту ключевую мысль. Она полностью экстраполируется на людей – мы переедаем, потому что толстеем, а не наоборот (точно так же, как дети регулярно физиологически “переедают”, потому что растут).
Эстроген, помимо прочего, оказывает у крыс (и у людей) влияние на фермент под названием протеинлипаза (ЛПЛ). Если совсем упростить, то ЛПЛ – это такая метка на клетке, которая сигнализирует проплывающим мимо молекулам жира – сюда, заходите СЮДА! Если это клетка мышечной ткани – то жир будет сожжен для производства энергии. Если это клетка жировая – то она увеличит свои запасы.
Эстроген служит ингибитором активности ЛПЛ в жировых клетках. То есть они там есть всегда, но эстроген (как и тестостерон) ингибирует их “проявленность”. В результате, жировые клетки получают меньше жира.
Там еще было продолжение – когда таким крысам сразу после операции стали вводить внутривенно эстроген. В этом случае они не жирели. И это очень напоминает мне гормонально-заместительную терапию тестостероном для пожилых мужчин – которая неизменно приводит к снижению у них жировой массы. А вот использование оральных контрацептивов женщинами часто приводит к обратному эффекту – потому что при подавлении овуляции подавляются и высокие уровни эстрогенов.
Помимо половых гормонов, которые безусловно важны, но еще совсем не все, на скорость набора веса имеют влияние самые разные факторы.
В частности, нельзя избегнуть упоминания генетической предрасположенности, которая определяет не только сколько, но и где именно будет фокусироваться основная часть жировых отложений – то есть, где находится максимальная концентрация ЛПЛ. Например, в некоторых африканских народах женщины имеют очень выдающиеся назад “жировые” ягодицы – это даже получило отдельное название “стеатопигия”. В принципе, в идеале, у женщин фертильного возраста основной набор жировой ткани происходит в груди (особенно в пубертате и при беременности) и бедрах (фигура “песочные часы”), а “спасательный круг” на животе образуется только с угасанием репродуктивной функции. А у мужчин – в пубертате под зашкаливающим уровнем тестостерона жировая прослойка должна почти целиком исчезнуть, чтобы потом, при снижении этого гормона, начать медленно расти в районе живота.
Еще один эксперимент, пожалуй. Теперь крысам ставили специальную иглу в часть мозга – гипоталамус, контролирующий гормональную секрецию. После операции крысы точно так же начинали либо излишне питаться, либо вести крайне малоподвижный образ жизни – либо и то, и другое! – и жирели. После операции их жировая ткань начинала всасывать в себя калории для дополнительного образования жира, из-за чего остальному организму начинало не хватать энергии. Этот процесс автор исследования назвал “скрытым псевдо-клеточным голодом”.
Если этих мышей садили на очень низкокалорийную диету, то, конечно, как бы они ни старались лежать – они теряли вес. Но при этом, в самую первую очередь, они теряли мышечную массу, а жировую очень мало.
Наконец, ученые вывели специальных “диабетных” крыс – то есть крыс, которые были сразу генетически запрограммированы на развитие у них ожирения и диабета. Выяснилось, что, если таких крыс с крысиного младенчества посадить на эту очень ограниченную диету, то они все равно развивали максимально возможную жировую массу, жертвуя для этого не только мышечной массой, но и даже размерами мозга и других витальных органов. Вы представляете? Организм жертвовал мозгом ради жира! Если же таких крыс морили голодом, то они умирали именно от отказа какого-либо органа, по-прежнему будучи весьма “жирными” изнутри. Их тело просто не отдавало жир!
Еще раз – мы не толстеем, потому что переедаем. Мы переедаем, потому что наше тело решило, что нам надо толстеть.
ЧАСТЬ ВТОРАЯ. Инсулин.
Инсулин – это гормон, который выполняет в организме человека множество функций, однако его ключевая роль заключается в контролировании уровня сахара в крови.
Если представить себе клетку тела как небольшую комнату, то инсулин – это ключ, с помощью которого глюкоза (и некоторые аминокислоты) попадают внутрь. Поэтому, как только уровень глюкозы в кровотоке у нас поднимается, тут же увеличивается и уровень инсулина, чтобы эту глюкозу распихать по клеткам. Без инсулина клетки ее не получат никак. Если, например, у человека диабет 1 типа и нарушено производство этого гормона – без дополнительных инъекций инсулина человек будет стремительно терять вес, а его клетки – голодать, несмотря на очень высокий уровень глюкозы в крови.
В жировых клетках глюкоза преобразуется в жир, и после этого это будет точно такой же жир, как и тот, что был образован из фруктозы, например, или же напрямую из жировых кислот из еды. Это жир, который может запасаться или же транспортироваться в мышечную ткань (например, сердце) и быть там утилизированным для производства энергии.
Инсулин действует на ЛПЛ (это фермент “заходите сюда!”) в жировых клетках, усиливая ее активность. Особенно это касается жировой ткани в области живота. То есть, чем больше выделяется инсулина, тем больше жира выбирается из кровообращения и помещается на хранение в жировые клетки. И тем мы толще.
Одновременно, инсулин подавляет проявленность ЛПЛ в мышечной ткани, чтобы быть уверенным, что они не сожгут слишком много жировых кислот, а будут использовать в качестве топлива для производства энергии глюкозу (наши клетки могут использовать и то, и другое, и еще кетоны).
Помимо этого, инсулин оказывает влияние на еще один фермент – гормон-чувствительную липазу (ГЧЛ). Если ЛПЛ делает жировые клетки толще, то ГЧЛ – наоборот. ГЧЛ расщепляет триглицериды, чтобы жирные кислоты могли выйти из жировых клеток и быть использованными в качестве топлива. Инсулин подавляет работу ГЧЛ, причем для этого его нужно совсем немного. Таким образом, даже при слегка увеличенном уровне инсулина (привет, инсулинорезистентность в анализах!) жир в жировых клетках начинает скапливаться больше необходимого.
Отдельно, инсулин по-прежнему делает свою главную работу – помогает клеткам всасывать глюкозу. В том числе, и жировым клеткам! Где глюкоза, как вы помните, отлично перерабатывается все в тот же жир, помогая формированию триглицеридов (кстати, анализ на них показывает высокие значения именно при метаболическом синдроме и диабете, вне какой-либо связи с употреблением жиров или холестерина).
Другими словами, именно инсулин делает нас толще.
Чем он выше – тем мы больше запасаем. И тем больше едим.
Чем же определяется уровень инсулина в нашей крови?
Конечно, в первую очередь потребленными углеводами. Уже давно нет никаких сомнений, что, чем больше углеводов мы едим, особенно “быстрых” – тем выше подъем инсулина у нас в крови, распихивающего эти расщепленные на глюкозу углеводы по клеткам. Со временем развивается инсулинорезистентность – клетки просто отказываются употреблять столько глюкозы, ведь это потенциально разрушает митохондрии и сами клетки. Это, в свою очередь, еще выше поднимает уровень инсулина – даже базовые, “тощаковые” его значения. И тем больше мы едим. Замкнутый круг! Инсулинорезистентности, кстати, в первую очередь подвластны мышечные ткани, и в последнюю – жировые. Т.е. мышцы будут голодать, а жировые клетки – становится все толще.
Однако, не одни углеводы во всем виноваты. Наряду с гликемическим индексом, существует инсулиновый индекс продуктов. И из него выясняется, что такие, казалось бы, безобидные продукты, как творог или молоко – очень инсулиногенны! Как, почему? Все очень просто – белок. Много белка – почти всегда равно много инсулина. Молочный белок специфично особенно инсулиногенен, впрочем, и это легко объяснимо. Помните основную функцию молока в природе? Верно, сделать так, чтобы употребляющее их животное – детеныш – набирало вес как можно быстрее и больше. Привет, инсулин!..
Отдельно хочется отметить, что сочетание белок+углеводы дает практически вдвое больший выброс инсулина, чем они же по отдельности. И наоборот, наличие жиров в белковом продукте снижает его. То есть, например, лучше есть жирное мясо, чем постное. А обезжиренные молочные продукты – худшее зло, чем полножирные.
Поэтому, возвращаясь к заголовку статьи – чтобы похудеть, нужно, в первую очередь, снижать инсулин.
Этим способом эффективно работает любой тип кетогенного или хотя бы низкоуглеводного питания.
Я, в свою очередь, всегда их рекомендую с полным исключением молочных продуктов (разве что, иногда, сливочного масла) – по уже понятным теперь вам причинам. Ну, и с другими адаптациями под конкретного человека.
Важно помнить – это не диета, это образ жизни и он плюс-минус должен будет сохраняться навсегда.
Важной частью стратегии должно стать ограничение питания по времени – абсолютно всем важно соблюдать хотя бы 12часовой перерыв в еде на ночь, а лучше – 14ти или даже 16тичасовой. Это позволяет постепенно восстанавливать чувствительность тканей к инсулину и снижать его тощаковый уровень. А значит – и аппетит.
Отдельной строкой стоит упомянуть сон. Недостаток сна будет приводить к стрессу, тот – к повышению кортизола (и снижению выработки половых гормонов!) и более высокому уровню глюкозы в крови, а это – и к хроническому повышению инсулина. Достаточная умеренная физическая нагрузка же наоборот – эффективно “вычищает” глюкозу из крови, стимулирует производство тестостерона и улучшает гормональный профиль. Именно этим (а не сжиганием калорий!) спорт может действительно помочь похудению, несмотря на то, что, вообще-то, сам по себе вызывает усиление аппетита (и, если это у вас происходит, возможно, вам как раз лучше сосредоточиться на всем предыдущем).
Поэтому, в целом, похудеть очень просто – ешьте мясо-рыбу-яйца и зелень сколько влезет (при низком инсулине тело само отрегулирует ваш аппетит), спите вдосталь и гуляйте-активничайте, когда на это появятся силы и энергия. И помните, что это не диета – это теперь ваша обычная жизнь!
Мы все стареем. И почти все рано или поздно толстеем (только редкие счастливчики, выигравшие в генетическую лотерею, остаются стройными и после мено/андропаузы). А лишний жир приносит с собой воспаление и болезни. У людей с лишним весом выше риски не только сердечно-сосудистых заболеваний и диабета, но и рака тоже.
Нам всем, в нашем цивилизованном мире машин и ноутбуков, рано или поздно нужно будет уходить на кетогенную или хотя бы просто низкоуглеводную диету, если мы будет хотеть продлить здоровье и саму жизнь.
Если у вас УЖЕ лишний вес – это однозначный симптом того, что вам УЖЕ пора это сделать. Все, юность ушла насовсем, увы…. знаете, именно эта мысль больше всего помогла мне перестроить свое мышление с важности того, как я выгляжу – на важность того, насколько я здорова и, главное, как долго еще буду здорова. Именно здесь стало понятно, что заедание и компульсивное переедание пора воспринимать всерьез и что-то с ним делать, и это не ерунда (и, кстати, единственное, чем оно полноценно скорректировалось – это именно адаптацией к низкоуглеводному высокожировому питанию).
Если я хочу жить долго и здорово – я просто не могу себе больше позволить есть как попало, спать как попало и жить как попало. В принципе больше никогда. Все, ресурс кончился. У кого-то он кончается в шестьдесят (чаще у мужчин), у кого-то – после сорока (у женщин), но и у тех, и у других это бывает с раннего детства. Мне еще относительно повезло. И, я не знаю, как вам – но для меня эта обязательная с какого-то момента жизни забота о своем здоровье стала одним из главных откровением взросления. Примерно как – о боже, деньги, оказывается, не получаются из маминого/мужниного кошелька! Чтобы жить – надо работать и обеспечивать себя! А чтобы жить лучше – надо зарабатывать больше! И тут – ааааа, здоровье не случается само по себе больше! И дальше только хуже, это даже не “бежать, чтобы остаться на месте”! Теперь нужно следить за питанием, сном и спортом, если вообще хочется хотя бы в принципе не так быстро стареть и так много болеть!
Main photo by Icons8 Team on Unsplash
Юлия Сианто
Нутрициолог-исследователь
